Nekrotizan Fasiit

Nekrotizan Fasiit (NF); dermis, subkutan yağ dokusu, yüzeyel ve derin fasya tabakaları ile kas dokusunu kapsayan, hızla ilerleyerek geniş çaplı doku yıkımına (nekroz) yol açan, yaşamı tehdit edici nadir bir bakteriyel enfeksiyondur. Başlangıç döneminde, nekrotik alanın üzerindeki deride her zaman belirgin bir tutulum olmayabileceği için erken teşhisi güçtür.

Hastalık tarihsel süreçte hastane gangreni, nekrotizan erizipel, hemolitik streptokokal gangren, süpüratif fasiit, akut dermal gangren ve progresif bakteriyel sinerjistik gangren gibi isimlerle anılmıştır. İlk kez 1764 yılında Baurienne tarafından tarif edilen tablo, 1883 yılında Jean Alfred Fournier’nin dış genital organ ve perine tutulumunu tanımlamasıyla "Fournier gangreni" olarak adlandırılmıştır.^【1】 Lezyonlardan hemolitik streptokokların izolasyonu ilk kez Meleney tarafından gerçekleştirilmiştir. Günümüzde kullanılan "nekrotizan fasiit" terimi ise 1952 yılında Wilson tarafından literatüre kazandırılmıştır. Wilson, cilt nekrozunun her olguda görülmeyebileceğini, ancak fasya nekrozunun enfeksiyonun değişmez ana bulgusu olduğunu vurgulamıştır.^【2】

Nekrotizan fasiit, ortaya çıkış mekanizmasına göre iki ana grupta incelenir:

• Primer (İdiyopatik) NF: Olguların yaklaşık %45'inde belirgin bir odak saptanamaz.^【3】
• Sekonder NF: Bilinen bir yaralanma veya tıbbi girişimi takiben gelişir. Yetişkinlerde cerrahi insizyonlar, böcek sokmaları, kesici alet yaralanmaları, deri ülserleri, perirektal apseler, yanıklar ve travmalar başlıca etkenlerdir. Çocuklarda ise sünnet, umbilikal ven kateterizasyonu, kasık fıtığı operasyonları, su çiçeği süperenfeksiyonu ve omfalit sonrası gelişebilmektedir. Ayrıca anorektal apseler ve ürogenital sistem lezyonları, özellikle Fournier gangreninin başlamasında önemli rol oynar.

Nekrotizan fasiit, olguların yarısında sağlıklı bireylerde görülebilmekle birlikte, hastaların büyük bir kısmında enfeksiyon gelişimini kolaylaştıran ve bağışıklık sistemini baskılayan çeşitli predispozan faktörler bulunmaktadır. En sık karşılaşılan hazırlayıcı faktör diyabetes mellitustur; literatürde hastaların yaklaşık %60'ında diyabet öyküsü bildirilmektedir. ^【4】

Hastalığa zemin hazırlayan diğer kronik ve sistemik risk faktörleri arasında ileri yaş, obezite, periferik vasküler hastalıklar, vasküler yetersizlikler, kronik böbrek yetmezliği, karaciğer sirozu ve kronik kalp hastalıkları yer almaktadır. Bunların yanı sıra immün sistemi zayıflatan HIV enfeksiyonu, kanser, miyelodisplastik sendrom, organ nakli öyküsü, kronik immün supresyon ve kronik kortikosteroid kullanımı da hastalığın gelişim riskini artıran etkenlerdir.

Yaşam tarzı ve çevresel etkenler de nekrotizan fasiit tablosunun ortaya çıkmasında rol oynamaktadır. İntravenöz ilaç veya parenteral madde bağımlılığı, alkol ve sigara kullanımı, malnütrisyon, debilite ve uzun süreli nonsteroid antienflamatuar ilaç kullanımı hastalığa eğilimi artıran faktörlerdendir.

İmmobilizasyon durumu da belirli hasta gruplarında risk faktörü olarak saptanmış ve enfeksiyon gelişimini kolaylaştırdığı görülmüştür. Enfekte kişilerle doğrudan temas edilmesi nadir de olsa enfeksiyon gelişmesine neden olabilmektedir. Hastalığı tetikleyen diğer olaylar arasında su çiçeği enfeksiyonu, böcek ısırıkları, umbilikal ven kateterizasyonu, her düzeyde travma ve çeşitli cerrahi işlemler bulunmaktadır.

Nekrotizan fasiit enfeksiyonlarından izole edilen etken mikroorganizmalar incelendiğinde, hastalık genel olarak monomikrobiyal ve polimikrobiyal olmak üzere iki farklı klinik grupta değerlendirilmektedir. Aerobik ve anaerobik bakterilerin sinerjistik etkisiyle ortaya çıkan polimikrobiyal özellik göstermektedir. Bu tablolarda en sık izole edilen gram-pozitif aerob bakteriler arasında Enterococcus, Streptococcus ve Staphylococcus türleri yer alırken; gram-negatif aeroblar arasında Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa ve Acinetobacter türleri saptanmaktadır. Enfeksiyona eşlik eden anaerobik etkenlerin ise Peptostreptococcus, Bacteroides fragilis ve Clostridium türleri olduğu bildirilmektedir.

Monomikrobiyal enfeksiyonlar, tüm nekrotizan fasiit vakalarının yaklaşık üçte birini oluşturmaktadır. Bu grupta enfeksiyon gelişiminden sorumlu olan en yaygın patojen, Grup A beta-hemolitik streptokokların (Streptococcus pyogenes) virülan formlarıdır. Bununla birlikte bazı spesifik klinik serilerde, tek bir mikrobiyal ajanın izole edildiği durumlarda Escherichia coli bakterisinin de en sık saptanan etken olabildiği rapor edilmiştir. Ayrıca Staphylococcus aureus ve özellikle bu bakterinin metisiline dirençli formları (MRSA), enfeksiyona yol açan diğer ajanlar arasındadır.

Enfeksiyonun başladığı odağa, altta yatan nedene ve hastanın tıbbi öyküsüne bağlı olarak standart patojenler dışında farklı mikroorganizmalar da izole edilebilmektedir. Örneğin, çocukluk çağında aşı uygulamaları gibi minör travmaları takiben gelişen nadir sekonder olgularda yara kültürlerinden Bacillus flexus gibi alışılmadık ajanların enfeksiyona yol açtığı saptanmıştır. Hastalığın ilerleyen ve septik şoka giden süreçlerinde ise kan kültürlerinde Achromobacter denitrificans ve Burkholderia cepacia gibi atipik fırsatçı patojenlerin üreyebilmektedir

Nekrotizan fasiit; hızlı ve agresif bir seyir izleyen, yumuşak doku ile fasyaların ilerleyici nekrozuyla karakterize bir enfeksiyondur. Erken dönemlerde ciltte belirgin bir tutulumun her zaman gözlenmemesi ve fokal bulguların hafif olması, tablonun erizipel veya selülit gibi basit yumuşak doku enfeksiyonlarıyla karıştırılmasına neden olarak tanıyı zorlaştırmaktadır. Enflamasyonun derin dokularda hızla yayılmasına rağmen başlangıçta deri yüzeyinde sadece sınırları düzensiz bir eritem ve şişlik görülebilmektedir. Hastalığın en özgül klinik bulgusu, lezyonun fiziksel görünümü ile uyumsuz olan şiddetli lokalize ağrı ve hassasiyettir. Bu ağrı, ciltteki görünür belirtilerden saatler önce ortaya çıkabilmektedir.

Hastalığın klinik ilerleyişi ve derin dokulardaki yıkımı, Wong ve Wang tarafından tanımlanan üç ana evre üzerinden incelenmektedir:

• Evre I (Erken Evre): Görünür deri tutulum sınırlarının ötesine uzanan yaygın bir hassasiyet mevcuttur. Bölgede eritem, ödem ve belirgin bir ısı artışı gözlenmektedir.
• Evre II (Orta Evre): Damarlarda oluşan trombüse ikincil olarak deride renk değişiklikleri başlar. Lezyon bölgesindeki kırmızı-mor tonlar gri-maviye dönüşürken; ciltte seröz veya hemorajik sıvı içeren bül formasyonları ve dalgalanma hissi ortaya çıkar.
• Evre III (Geç Evre): Enfeksiyon tablosu daha yıkıcı bir boyuta ulaşır. Anaerobik mikroorganizmaların aktivitesine veya ilerleyici nekroza bağlı olarak cilt altında krepitasyon, sinir uçlarının hasar görmesi sonucu deride his kaybı, cilt renginde ciddi koyulaşma ve gangrene varan tam kat doku yıkımı meydana gelir.

Lokal bulguların kötüleşmesine, derin fasyal planlar boyunca ilerleyen ve kaslar arası septalara dek inen pürülan bir enflamasyon eşlik eder. Sürece zamanında ve agresif bir cerrahi müdahale ile yaklaşılmadığı takdirde tablo hızla sistemik bir boyuta taşınır. İlerleyen vakalarda sistemik toksisite gelişerek yüksek ateş, halsizlik, taşikardi, hipotansiyon, bilinç değişiklikleri ve septik şok bulguları ortaya çıkar. Erken dönemde başlanan geniş spektrumlu antibiyoterapiye rağmen klinik tablonun bozulmaya devam etmesi, subfebril ateş ve şiddetli lokal ağrı varlığı, nekrotizan fasiit şüphesini desteklemeli ve acil eksplorasyon kararı alınmasını sağlamalıdır.

^{Evreleri Temsil Eden Görsel (Yapay Zeka ile Oluşturulmuştur)}

Nekrotizan fasiit tanısında en kritik adım, hastalığı akla getiren yüksek klinik şüphedir. Erken evredeki fokal bulguların erizipel veya selülit gibi diğer yumuşak doku enfeksiyonlarına benzemesi, ayırıcı tanıda yanılmalara ve teşhiste gecikmelere yol açabilmektedir. Fiziksel görünümle uyumsuz şiddetli ağrı, sınırları belirsiz eritem ve klinik tablonun hızla kötüleşmesi tanısal şüpheyi artırmalıdır. Kesin tanı, radyolojik veya laboratuvar bulgularından ziyade, acil cerrahi eksplorasyon sırasında derin planlarda fasyal nekrozun ve enfeksiyonun doğrudan gözlenmesi ile konulmaktadır.

Laboratuvar testleri tanıyı desteklemede ve ayırıcı tanıyı netleştirmede önemli bir role sahiptir. Hastalarda sıklıkla lökosit, C-reaktif protein (CRP), eritrosit sedimantasyon hızı, kreatin kinaz (CK), laktat ve D-dimer seviyelerinde artış gözlenirken; hemoglobin, sodyum ve albümin değerlerinde düşüş saptanmaktadır. Beyaz küre sayısının 15.400/mm³'ten fazla olması veya serum sodyum düzeyinin 135 mmol/L'den düşük bulunması hastalık lehine güçlü bulgulardır; bu iki faktörün birlikte bulunması riski artırmaktadır.^【5】

Güncel klinik pratikte, nekrotizan fasiiti diğer yumuşak doku enfeksiyonlarından ayırmak için "Nekrotizan Fasiit İçin Laboratuvar Risk Göstergesi" (LRINEC) skorlama sistemi kullanılmaktadır. CRP, lökosit, hemoglobin, sodyum, kreatinin ve glukoz ölçümlerine dayanan bu sistemde risk sınıflaması şu şekildedir:

• Skor < 5: Düşük risk.
• Skor 6-7: %50-75 oranında orta risk.
• Skor ≥ 8: %75'in üzerinde yüksek risk.^【6】

Ayrıca Sistemik İnflamasyon Yanıt İndeksi (SIRI) ve Sistemik İmmün-İnflamasyon İndeksi (SII) gibi parametreler de sistemik enflamatuvar seyrin değerlendirilmesinde kullanılmaktadır.

Radyolojik yöntemler, klinik şüpheyi destekleyerek cerrahi müdahale kararını hızlandırmaktadır:

• Direkt Radyografi: Tanısal değeri sınırlıdır; ancak cilt altında gaz saptanması nekrotizan enfeksiyon için önemli bir bulgudur.
• Ultrasonografi (USG): Yatak başı hızlı değerlendirme imkanı sunarak cilt altı ödem ve apse formasyonlarını tespit etmede fayda sağlar.
• Bilgisayarlı Tomografi (BT): Yumuşak dokulardaki hava koleksiyonlarını saptamada en duyarlı yöntemdir. Fasyal kalınlaşmayı, fasyal kılıflar ile kaslar arasındaki sıvı koleksiyonlarını ve patolojik hava görünümlerini ortaya koyar.
• Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG): İnflamatuvar ödemin neden olduğu fasyal sıvı toplanmasını ve likefaksiyon nekrozunu yüksek duyarlılıkla göstermektedir.

^{Bacak Posteriorunda Sıvı Koleksiyonu (}ABCResearch⁾

Mikrobiyolojik incelemeler hem kesin tanıya hem de hedefe yönelik tedavinin planlanmasına temel oluşturur. Cerrahi müdahale öncesinde veya debridman sırasında büllöz lezyonlardan aspire edilen sıvıların ve doku örneklerinin Gram ve Wright boyama yöntemleriyle incelenmesi, etkenler hakkında hızlı bilgi sağlar. Doku ve kan kültürlerinde üreyen mikroorganizmaların antibiyogram testleriyle değerlendirilmesi, ampirik antibiyotik tedavisinin yönetilmesi açısından kritiktir. Ancak hiçbir laboratuvar veya görüntüleme yönteminin, erken dönem doğrudan cerrahi eksplorasyonun yerini tutamayacağı unutulmamalıdır.

Nekrotizan fasiit, tanısı konulduğu andan itibaren acil cerrahi müdahale gerektiren bir tablodur. Tedavi prensipleri; acil cerrahi debridman, uygun ampirik antibiyoterapi ve yoğun hemodinamik destek olmak üzere üç temel unsurdan oluşmaktadır. Süreçte sıklıkla septik şok ve çoklu organ yetmezliği gelişebildiği için hastaların izlemi genellikle yoğun bakım ünitelerinde sürdürülür. Tıbbi destek kapsamında agresif sıvı resüsitasyonu, analjezi, nütrisyonel destek, uygun oksijenizasyonun sağlanması ve sıvı-elektrolit dengesinin korunması ilk aşamada uygulanan adımlardır. Gerektiğinde vazopresör tedaviler ile nötropenik hastalarda granülosit koloni stimülan faktörü (G-CSF) ve granülosit transfüzyonuna başvurulabilmektedir.

Cerrahi müdahaleye eş zamanlı olarak, enfeksiyonun sistemik yayılımını sınırlamak amacıyla geniş spektrumlu intravenöz antibiyotik tedavisine başlanmaktadır. Ampirik tedavi; gram-pozitif, gram-negatif ve anaerobik organizmaları kapsayacak şekilde planlanır. Başlangıç aşamasında penisilinler, klindamisin ve üçüncü kuşak sefalosporinlerin kombinasyonu tercih edilebilmektedir. Spesifik olarak Streptococcus pyogenes için penisilin, enterokoklar için ampisilin, gram-pozitif koklar ve anaeroblar için klindamisin etkin ajanlardır. İlerleyen süreçte, debridman materyallerinden alınan kültür sonuçlarına göre antibiyoterapi duyarlı ilaçlarla yeniden düzenlenir. Polimikrobiyal vakalarda sistemik tedaviye ek olarak hiperbarik oksijen tedavisi de destekleyici bir seçenek olarak önerilmektedir.

Enfeksiyonun kontrol altına alınması için makroskobik olarak nekroze olmuş tüm cilt, cilt altı yağ dokusu, fasya ve kas dokularının canlı doku sınırlarına kadar radikal bir biçimde uzaklaştırılması esastır. Debridman sırasında fonksiyonel yapıların korunmasına özen gösterilmelidir. Tek bir cerrahi işlem genellikle yeterli olmamakta, enfeksiyon kontrol altına alınana dek 16-48 saatlik aralıklarla seri re-debridman işlemleri uygulanmaktadır. Anorektal veya ürogenital bölge tutulumlarında (Fournier gangreni), fekal kontaminasyonu önlemek amacıyla saptırıcı stoma (loop kolostomi) açılabilmektedir. Sistemik toksisitenin ilerlediği ve sepsisin kontrol edilemediği ekstremite tutulumlarında, enfeksiyon odağını ortadan kaldırmak amacıyla amputasyon nihai bir önlem olarak uygulanabilir.

Agresif debridmanlar sonrası oluşan doku defektleri, sağlıklı granülasyon dokusu elde edilinceye kadar izlenir. Bu süreçte klasik pansumanların yanı sıra eksudayı emen hidrojel veya aljinat türevi yara örtüleri kullanılabilir. Modern yaklaşımlarda, Vakum Yardımlı Kapama (VAC) sistemleri yaygın olarak tercih edilmektedir. VAC uygulaması; enfeksiyöz eksudayı ve iyileşmeyi geciktiren proteazları uzaklaştırırken, lokal kan akımını ve doku oksijenizasyonunu artırarak granülasyon dokusunun gelişimini ivmelendirir.

Enfeksiyonun eradike edildiği ve yara yatağının temizlendiği son aşamada rekonstrüktif cerrahiye geçilir. Doku defektleri genellikle primer kapatmaya uygun olmadığından; onarım için kısmi kalınlıkta deri greftleri (KKDG), lokal fasyokütan flepler veya kas flepleri kullanılarak fonksiyonel ve anatomik bütünlük sağlanır.

^{Yara Yeri Rekonstrüksiyonu (}ABCResearch⁾

Modern tedavilere rağmen mortalite oranı %34 civarındadır; gecikmiş müdahalelerde bu oran %76'ya kadar çıkabilir. ^【7】İleri yaş, debridmanda gecikme, diyabet varlığı ve gövde/perine tutulumu prognozu kötüleştiren temel etkenlerdir. Septik şok gelişmeden önce yapılan müdahale sağkalım için en kritik belirleyicidir.

Uyarı: Bu maddede yer alan içerik, yalnızca genel ansiklopedik bilgi amacı taşımaktadır. Buradaki bilgiler tanı koyma, tedavi etme ya da yönlendirme amacıyla kullanılmamalıdır. Sağlıkla ilgili konularda karar vermeden önce mutlaka bir hekime veya uzman sağlık personeline danışmanız gerekmektedir. Bu bilgilerin tanı veya tedavi amacıyla kullanılması sonucunda doğabilecek durumlardan madde yazarı ve KÜRE Ansiklopedi herhangi bir sorumluluk kabul etmez.